หมวดหมู่
หน้าหลัก       ยินดีต้อนรับสู่คลังความรู้มุสลิมไทยโพสต์

วิธีลดความอ้วนที่ได้ผลเร็วที่สุด วิธีลดความอ้วน ภายใน 7 วัน วิธีลดความอ้วนแบบธรรมชาติ วิธีลดความอ้วนภายใน3วัน วิธีลดความอ้วนของผู้ชาย ภาษาอาหรับที่เจอบ่อย      คำง่ายๆภาษาอาหรับ    ศัพท์เกาหลีแบ่งเป็นหมวด    คำศัพท์เกาหลี เรียกญาติ    ศัพท์เกาหลีง่ายๆ     
   คำศัพท์ญี่ปุ่น เรียกญาติ    วันเดือนปีในภาษามลายู    การเขียนวันเดือนปีในภาษามลายู    ศัพท์ยาวี    ศัพท์ญี่ปุ่นแบ่งเป็นหมวด     ภาษาไทยน่ารู้    
สระ 32 ตัว    ซาร่า ปาทาน    ขวัญกมล ปาทาน    น.ส.ขวัญกมล ปาทาน     ศัพท์อาหรับที่เจอบ่อย ศัพท์ญี่ปุ่นง่ายๆ  

 


ค้นหา
หากมีคำค้นหลายตัว สามารถคั่นด้วย comma (,)
หน้าหลัก >> การศึกษา >> แหล่งข้อมูล ความรู้
พิมพ์หน้านี้  |  ส่งให้เพื่อน
โรคไทรอยด์ อาการ โรคไทรอยด์เกิดจากอะไร โรคไทรอยด์ไม่เป็นพิษ
คำค้น : โรคไทรอยด์ อาการ

โรคไทรอยด์ อาการ โรคไทรอยด์เกิดจากอะไร โรคไทรอยด์ไม่เป็นพิษ

 

 

ไฮโปไทรอยด์ ( Hypothyroidism)

 

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

ไฮโปไทรอยด์ คือภาวะที่ฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายต่ำ ซึ่งอาจจะเกิดจากต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไม่พอ ( primary hypothyroidism) หรืออาจเกิดต่อมใต้สมองลดการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ( thyroid-stimulating hormone -TSH) ซึ่งเรียกไฮโปไทรอยด์ชนิดนี้ว่าเป็น secondary hypothyroidism หรืออาจเกิดจากสมองส่วนไฮโปทาลามัสซึ่งมีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมใต้สมองอีกชั้นหนึ่งหลั่งฮอร์โมนกระตุ้น ( thyrotropin-releasing hormone-TRH) ไม่พอ ซึ่งเรียกไฮโปไทรอยด์ชนิดนี้ว่าเป็น tertiary hypothyroidism

ในกรณีที่ต่อมใต้สมองต้องผลิตฮอร์โมนกระตุ้น ( TSH) มากกว่าผิดปกติแต่ยังจะพอทำให้ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีจำนวนปกติอยู่ได้ เรียกภาวะนี้ว่าเป็นโรคไฮโปไทรอยด์ที่ยังไม่มีอาการ ( subclinical hypothyroidism)

ในอเมริกาไฮโปไทรอยด์พบ 4.6% ของประชากร เป็นชนิดมีอาการชัด ( overt hypothyroid) 0.3% เป็นชนิดไม่มีอาการ ( subclinical) 4.3%

ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์

ฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งผลิตโดยต่อมไทรอยด์ มีหน้าที่

1. กระตุ้นการเผาผลาญอาหารเป็นพลังงาน (เมตาโบลิสม์) และการใช้ออกซิเจน ของเซลเกือบทั้งหมดในร่างกาย และช่วยการสังเคราะห์วิตามินเอ.จากแคโรทีน คนเป็นไฮโปไทรอยด์ ( ฮอร์โมนต่ำ) จึงมักมีแคโรทีนคั่ง ทำให้มีอาการตัวเหลืองแต่ตาไม่เหลือง ( hypercarotenemia)

ในการเผาผลาญอาหารเป็นพลังงาน วัตถุดิบส่วนหนึ่งที่ใช้คือสารให้พลังงานในรูปแบบส่วนผสมของโปรตีนกับคาร์โบไฮเดรต ซึ่งเรียกว่า glucosaminoglycans เช่นโพลี่แซคคาไรด์บ้าง กรดไฮอาลูโรนิกบ้าง คอนโดรตินบ้าง เมื่อเกิดไฮโปไทรอยด์ขึ้น การไม่มีฮอร์โมนมาช่วยเผาผลาญสารเหล่านี้จะทำให้สารเหล่านี้คั่งอยู่ตามผิวหนังและเนื้อเยื่อ และดูดซับน้ำไว้ทำให้เกิดการบวมแบบที่เรียกว่า myxedema ถ้าไปบวมที่หัวใจก็ทำให้หัวใจบีบตัวได้น้อยและเต้นช้า ถ้าไปบวมที่กระเพาะอาหารก็ทำให้กระเพาะอาหารหลั่งกรดน้อยลง ถ้าไปบวมที่ลำไส้ก็ทำให้ลำไส้เคลื่อนไหวช้าลง การบวมทำให้มีน้ำไปเจือจางโซเดียมในร่างกาย ( dilutional hyponatremia) ซึ่งพบได้จากการเจาะเลือดดูระดับโซเดียม

ในการเผาผลาญอาหารนี้ ฮอร์โมนไทรอยด์จะช่วยสร้างตัวรับ ( receptor) ไว้จับทำลายโคเลสเตอรอลในตับ คนที่เป็นไฮโปไทรอยด์ ไม่มีตัวจับทำลายไขมัน จะทำให้ไขมันชนิดไม่ดี ( LDL) ในเลือดสูงขึ้น

ในภาวะที่การเผาผลาญอาหารต่ำ (hypometabolic state) จะเกิดโลหิตจาง (anemia) ขึ้นได้ จากการสร้างฮอร์โมนกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือด(erythropoietin) ลดลง เนื่องจากการสร้าง erythropoitin จะเพิ่มหรือลดตามความต้องการใช้ออกซิเจนของร่างกาย

2. ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้การเติบโต ( growth ) และพัฒนาการจากเด็กเป็นผู้ใหญ่ ( maturation ) เป็นไปอย่างปกติ กล่าวคือ กระตุ้นการหลั่งน้ำนม ช่วยพัฒนาการในวัยเด็ก ถ้าขาดจะทำให้ปัญญาอ่อน กล้ามเนื้อเกร็ง ( motor rigidity) และเป็นใบ้เพราะหูหนวก ( deaf mutism) ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้กลไกรีเฟล็กซ์ทำงานได้เร็ว การขาดฮอร์โมนทำให้รีเฟลกซ์สนองตอบช้า เกิดอุบัติเหตุง่ายถ้าขับยวดยาน

3. ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้หัวใจสนองตอบต่อสารกระตุ้น ( catecholamine) ดี ทั้งการกระตุ้นจังหวะเต้น ( chronotropic) และการกระตุ้นการบีบตัว ( inotropic) ถ้าขาดฮอร์โมนนี้หัวใจบีบตัวน้อยลง เต้นช้าลง

สาเหตุของไฮโปไทรอยด์ที่เกิดที่ตัวต่อมเอง ( primary hypothyroidism)

•  โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโต ( Hashimoto thyroiditis) เป็นสาเหตุพบบ่อยที่สุด เกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกาย ( antibody -Ab ) เข้าไปจับทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ของตนเอง ซึ่งมีหลายตัว เช่น ( 1 ) P Ab (=anti TPO) ซึ่งบล็อคเอ็นไซม์ thyroid peroxidase ( 2 ) TG Ab (=anti Tg) ซึ่งบล็อค thyroglobulin (3) TSH-R(block)Ab ซึ่งระงับ TSH receptor อย่างไรก็ตามมีผู้ป่วยโรคนี้ 10-15% ไม่มี Ab ต่อไทรอยด์เลย

•  โรคต่อมไทรอยด์อักเสบแบบปวด (Subacute granulomatous thyroiditis) ซึ่งมักมีไข้ ปวดที่ต่อมไทรอยด์ ไม่สบายตัว และมีภาวะไฮเปอร์ไทรอยด์ชั่วคราวแล้วตามด้วยไฮโปไทรอยด์   

•  เป็นผลจากการรักษาไฮเปอร์ไทรอยด์ เช่นการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี ( radioactive iodine) หรือยาต้านไทรอยด์ที่มากเกินไป ก็อาจกลายเป็นไฮโปไทรอยด์ถาวรได้

•  เป็นผลจากการใช้รังสีรักษา ( radiation therapy) บริเวณศีรษะและคอ

•  เป็นผลจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ ที่เอาเนื้อต่อมไทรอยด์ออกไปมากเกินไป

•  เกิดจากยา เช่นยา amiodarone ที่ใช้รักษาโรคหัวใจ ยาลิเทียมที่ใช้รักษาโรคทางจิตเวช เป็นต้น

•  ระยะตั้งครรภ์และหลังคลอด ก็อาจเกิดไฮโปไทรอยด์ได้ ซึ่งมักเกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันทำลายเนื้อเยื่อตนเอง ( autoimmune) ทราบจากการตรวจพบ anti-TPO antibody มักเป็นในช่วง 2-10 เดือนหลังคลอด เป็นนาน 2-4 เดือน ถ้าไม่รักษาก็อาจเป็นเหตุให้แท้งบุตร คลอดก่อนกำหนด หรือความดันสูงระหว่างคลอด หรือพัฒนาการของทารกผิดปกติ

•  การขาดธาตุไอโอดีน ซึ่งมีอยู่มากในอาหารทะเล หรือการได้ไอโอดีนมากเกินไป เช่นได้จากการฉีดสารทึบรังสีในการวินิจฉัยทางเอ็กซเรย์ หรือได้จากยาเช่น amiodarone ไอโอดีนที่มากเกินจะไประงับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์

•  กรรมพันธุ์ มีบางกรณีที่ผู้ป่วยมีกรรมพันธุ์หรือยีนผิดปกติชื่อ hTR beta ซึ่งทำให้เซลเนื้อเยื่อต่างๆดื้อต่อการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนไทรอยด์ เรียกโรคนี้ว่าโรคดื้อฮอร์โมนไทรอยด์ ( Resistance to Thyroid Hormone - RTH) ผู้ป่วยกรณีนี้มักมีลักษณะร่วมกันสี่อย่างคือ (1) เจาะเลือดพบฮอร์โมนไทรอยด์สูงทั้ง freeT4 และ free T3 (2) ฮอร์โมน TSH สูงหรือเป็นปกติ (3)ไม่มีอาการใดๆบ่งบอกว่าฮอรโมนไทรอยด์มากเกิน (4) อาจจะมีคอพอก

ภาวะนี้ไม่สนองตอบต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ ( LT4) มักพบร่วมกับโรคสมาธิสั้น ( ADHD ) และมักถูกแพทย์วินิจฉัยผิดว่าเป็นกลุ่มอาการปวดกล้ามเนื้อเรื้อรัง ( fibromyalgia) บ้าง เป็นกลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง ( chronic fatique syndrome) บ้าง การรักษาผู้ป่วยกรณีนี้ต้องใช้ฮอร์โมนในขนาดสูง บางทีต้องใช้สูงกว่าปกติมากเช่นใช้ LT4 สูงถึง 1000mcg เป็นต้น Despite

•  คอพอกกล่ำปลี ( Cabbage goiter) มีบางกรณีที่ผู้ป่วยกินผักตระกูล Bracsicaceae เช่น กล่ำปลี เทอร์นิป ซึ่งมีสารชื่อโปรกอยตริน ( progoitrin) สูง สารนี้ไม่ทนความร้อนก็จริง แต่เมื่อเข้าไปในลำไส้จะไปพบกับตัวกระตุ้น (เชื่อว่ามาจากบักเตรี) เปลี่ยนมันกลับมาเป็นกอยตริน ( goitrin) ตัวกอยตรินนี้เป็นสารที่มีฤทธิ์ต่อต้านฮอร์โมนไทรอยด์ ทำให้ฮอร์โมนไทรอยด์ไม่พอใช้ ต่อมไทรอยด์จึงปรับตัวมีขนาดโตขึ้น หรือเป็นคอพอก เรียกว่าคอพอกกล่ำปลี ( Cabbage goiter) ซึ่งเป็นปัญหาที่อาจพบได้ในผู้กินผักพวกกล่ำปลีมาก โดยเฉพาะพวกมังสะวิรัติ

สาเหตุของไฮโปไทรอยด์ที่ระดับสมอง ( secondary hypothyroidism)

  1. เนื้องอกของต่อมใต้สมอง (pituitary adenoma)
  2. เนื้องอกที่เนื้อสมองส่วนไฮโปทาลามัส
  3. เคยฉายรังสีที่สมอง

อาการของคนที่ไม่มีต่อมไทรอยด์

ถ้าคนไม่มีต่อมไทรอยด์เลย ( athyreotic human) เลย สิ่งที่จะเกิดขึ้นกับเขาคือ

1. อัตราการเผาผลาญอาหารต่ำ น้ำหนักเพิ่ม ไม่อยากอาหาร ขี้หนาว นอนมาก

2. ผิวแห้ง ไม่มีเหงื่อ เหลือง เล็บหนาและเปราะ ผมร่วง

3. เสียงแหบและช้า ( husky) ท้องผูก

4. จิตประสาทช้า สีหน้าทื่อ ( dull) ซึมเศร้า สมาธิสั้น ความจำเสื่อม เป็นบ้า ( myxedema madness)

5. ไขมันชนิดไม่ดี ( LDL) ในเลือดสูง

6. หมดแรง ปวดกล้ามเนื้อ ปวดข้อ ปวดไปทั่ว ( widespread pain ) มีอาการหยุดหายใจขณะนอนหลับ ( sleep apnea) เชื่อว่าเป็นเพราะกล้ามเนื้อของทางเดินลมหายใจไม่ทำงาน)

7. การที่ระดับฮอร์โมนกระตุ้นไทรอยด์ ( TRH) เพิ่มขึ้นทำให้ฮอร์โมนกระตุ้นการหลังน้ำนม ( prolactin) เพิ่มขึ้น ซึ่งมีผลต่อเนื่องไปทำทำให้ฮอร์โมนกระตุ้นรังไข่ ( gonadotropin) ลดลง ยังผลให้ไม่ตกไข่ ประจำเดือนมาไม่เสมอ หรือมามาก ( hypermenorrhea) เป็นหมัน หมดความรู้สึกทางเพศ นอกจากนี้จะมีอาการซีด เพราะการสร้างเม็ดเลือดแดง ( erythropoiesis)

8. ไฮโปไทรอยด์อาจทำให้ภาวะที่เซลดื้อต่ออินสุลิน ( insulin resistance) มากขึ้น ทำให้เบาหวานรุนแรงขึ้น

อาการของผู้ป่วยไฮโปไทรอยด์

อาการไฮโปไทรอยด์ในผู้ป่วยจะเริ่มอย่างช้าๆ ไม่รู้ตัว แล้วเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ ได้แก่อ่อนเปลี้ย เฉื่อย ขี้หนาว ท้องผูก ผิวแห้งซีด แก้มยุ้ย ( puffy ) เสียงแหบ โคเลสเตอรอลในเลือดสูง น้ำหนักขึ้นโดยไม่ทราบเหตุ ปวดและตึง ( stiff ) กล้ามเนื้อ เอ็น ข้อ กล้ามเนื้อไม่มีแรง เมนส์มามาก เล็บและผมเปราะ ซึมเศร้า ขี้ลืม คิดอะไรช้า ถ้าเป็นมากเรียกว่า myxedema มีอาการความดันเลือดตก หยุดหายใจ ตัวเย็นลง เรียกไม่รู้ตัว โคม่า ตายได้

แม้ว่าอาการมักเป็นในหญิงสูงอายุ แต่ใครก็เป็นได้ รวมทั้งเด็กเล็กและวัยรุ่น ถ้าเป็นเด็กเกิดใหม่จะมีอาการตัวเหลืองตาเหลือง (jaundice) เพราะตับทำลายน้ำดี ( bilirubin) ไม่ได้ สำลักบ่อย ลิ้นใหญ่คับปาก แก้มยุ้ย กินยาก เลี้ยงไม่โต อาจมีท้องผูก กล้ามเนื้อไม่แข็ง หลับมาก ฟันแท้ขึ้นช้า พัฒนาการช้า เป็นหนุ่มสาวช้า ปัญญาอ่อน

การวินิจฉัยไฮโปไทรอยด์

ไฮโปไทรอยด์เป็นโรคเดียวที่ฮอร์โมนกระตุ้นต่อไทรอยด์ ( TSH) สูงขึ้นจากระดับปกติ (ปกติ 0.4-4.2 mIU/L. ) ถ้าเจาะเลือดแล้วพบว่า TSH ปกติก็ไม่ใช่โรคนี้แน่นอน

เนื่องจาก TSH เพิ่มการเปลี่ยนฮอร์โมนไทรอยด์ชนิด T4 ไปเป็นชนิด T3 ดังนั้นในระยะแรกเมื่อเจาะเลือดจะพบว่า T3 จะปกติเสมอ (ค่าปกติของ T3 = 80-220) ตัว T3 จึงไม่มีประโยชน์ในการวินิจฉัย

ในผู้ป่วยที่ต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติและปล่อย TSH น้อยลง เมื่อเจาะเลือดจะพบว่า TSH ไม่เพิ่ม ทั้งๆที่ระดับฮอร์โมน free T4 ต่ำลง (ค่าปกติของ freeT4= 0.7-2.0) ซึ่งเรียกไฮโปไทรอยด์ชนิดนี้ว่า secondary hypothyroidism

แต่ทั้งนี้ต้องระวังกรณีเข้าใจผิดในผู้ป่วยโรคอื่นๆที่รุนแรง เพราะในคนที่ป่วยด้วยโรคอื่นๆในระดับรุนแรงอาจทำให้ทั้ง TSH และ T4 ในเลือดต่ำได้เหมือนกัน เรียกภาวะนี้ว่า euthyroid sick syndrome ซึ่งอาจทำให้เข้าใจผิดว่าเป็นไฮโปไทรอยด์จากต่อมใต้สมองผิดปกติได้ดังนั้นในระยะป่วยหนักและระยะพักฟื้นจึงไม่ควรเจาะเลือดตรวจไทรอยด์

การรักษา

ไฮโปไทรอยด์รักษาได้ผลดีด้วยการให้ฮอร์โมนทดแทน โดย T4 ทดแทนด้วย levothyroxine -LT4 (Synthroid) ยานี้ไม่ควรกินพร้อมกับวิตามิน ที่มีเหล็กและแคลเซียม ขนาดที่ให้คือกิน 1.6 mcg/kg ต่อวัน ในคนสูงอายุหรือเป็นโรคหัวใจควรเริ่มขนาด ¼ ของปกติแล้วค่อยๆเพิ่มทุก 4-6 สปด. จนได้ขนาด maintenance คือ 50-200 mcg ต่อวัน ในกรณีใช้รักษา myxedema coma ให้ครั้งเดียว 200-250 mcg ฉีดเข้า IV

เนื่องจากผู้ป่วยส่วนหนึ่งมีปัญหาในการเปลี่ยน T4 เป็น T3 วิธีป้องกันปัญหานี้จึงอาจเลี่ยงไปใช้ยา Armour thyroid ซึ่งมีทั้ง T3 และ T4 แทน โดยใช้ขนาด 90 มก. แบ่งให้ครึ่งเม็ดหลังอาหารเช้า อีกครึ่งเม็ดหลังอาหารเย็น เพราะ T3 มี half life สั้น หากให้วันละครั้งจะไม่พอรักษาระดับฮอร์โมนในเลือด

อีกวิธีหนึ่งคือให้ triiodothyroxin หรือ T3 (Cytomel) ควบกับ T4 ซึ่งในกรณีนี้ T3 ต้องแบ่งให้วันละ 2 ครั้งเช่นกัน

ระบบความคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ( hypothalamic-pituitary axis) ต้องปรับตัวนานหลายเดือนกว่าจะเห็นว่าฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ( TSH) ลดลงมาสู่ระดับปกติ คือ 0.40-4.2 mIU/L ซึ่งเป็นเป้าหมายของการรักษา

 

ผู้ได้รับยาควรติดตามอาการหัวใจเต้นเร็ว ตาพร่า ใจสั่น ประสาทเสีย ตื่นตกใจง่าย เหนื่อย ปวดหัว นอนไม่หลับ มือสั่น อาการเจ็บหน้าอกถ้าเป็นโรคหัวใจอยู่แล้ว และอาจทำให้เกิดไฮเปอร์ไทรอยด์แบบไม่มีอาการ ( Subclinical hyperthyroidism) ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคกระดูกพรุน

ในกรณีผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Subclinical hypothyroidism (คือ TSH สูง แต่ T3-4 ปกติ) จะให้การรักษาเฉพาะเมื่อคาดหมายว่าจะเกิดไฮโปไทรอยด์รุนแรงเท่านั้น โดยดูจากการมี

( 1 ) TSH สูงกว่า 10 mIU/L หรือ

( 2 ) มีภูมิคุ้มกัน ( antibody) ที่ไปจับทำลายเอ็นไซม์ thyroid peroxidase ( P Ab )

( 3 ) มีอาการแบบไฮโปไทรอยด์

""""""""""""""""""""""""""

วิธีอ้างถึงบทความนี้ = สันต์ ใจยอดศิลป์ไฮโปไทรอยด์ ( Hypothyroidism)์. Health.Co.Th Journal 2009:1:p.11

 

เอกสารอ้างอิง

•  Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, et al. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J .  Clin Endocrinol Metab . Feb 2002;87(2):489-499.  [Medline] .

•  Kajantie E, Phillips DI, Osmond C, Barker DJ, Forsen T, Eriksson JG.  Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth and during childhood.  J Clin Endocrinol Metab . Dec 2006;91(12:4953-4956.  [Medline] .

•  Kreisman SH, Hennessey JV. Consistent reversible elevations of serum creatinine levels in severe hypothyroidism.  Arch Intern Med . 159(1); Jan 11 1999 :79-82.  [Medline] .

•  Woeber KA. Iodine and thyroid disease.  Med Clin North Am . Jan 1991;75(1):169-178.  [Medline] .

•  Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials.  J Clin Endocrinol Metab. 2006/07;91(7):2592-2599.  [Medline] .

•  LeBeau SO, Mandel SJ. Thyroid disorders during pregnancy.  Endocrinol Metab Clin North Am . Mar 2006;35(1):117-136, vii. [Medline] .

•  Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications.  J Clin Endocrinol Metab . Jul 2006;91(7):2587-2591. [Medline] .

•  Ito M, Arishima T, Kudo T, Nishihara E, Ohye H, Kubota S, et al. Effect of levo-thyroxine replacement on non-high-density lipoprotein cholesterol in hypothyroid patients.  J Clin Endocrinol Metab . Feb 2007;92(2):608-611.  [Medline] .

•  American Association of Clinical Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism.  Endocr Pract . Nov-Dec 2002;8(6):457-469.  [Medline] .

•  Wartofsky L. Myxedema coma.  Endocrinol Metab Clin North Am . Dec 2006;35(4):687-698, vii-viii.  [Medline] .

•  Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, et al.  American Thyroid Association Guidelines For Detection Of Thyroid Dysfunction.  Arch Internal Med . 2000;160:1573-75.  [Medline] .

•  American College of Physicians. Clinical guideline, part 1. Screening for thyroid disease.  Ann Intern Med . 1998;129(2):141-3.  [Medline] .

•  Helfand M, Redfern CC. Clinical guideline, part 2. Screening for thyroid disease: an update. American College of Physicians. Ann Intern Med .  Jul 15 1998 ;129(2):144-58.  [Medline] .

•  US Preventative Services Task Force. Screening for thyroid disease: recommendation statement.  Ann Intern Med .  Jan 20 2004 ;140(2):125-7.  [Medline] .

•  Morris MS. The association between serum thyroid-stimulating hormone in its reference range and bone status in postmenopausal American women.  Bone . Apr 2007;40(4):1128-1134.  [Medline] .

•  Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, et al.  Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism.  N Engl J Med .  Jul 15 2004 ;351(3):241-9.  [Medline] .

•  Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ Jr. Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism.  N Engl J Med .  Feb 11 1999 ;340(6):424-9.  [Medline] .

•  Clyde PW, Harari AE, Getka EJ, Shakir KM. Combined levothyroxine plus liothyronine compared with levothyroxine alone in primary hypothyroidism: a randomized controlled trial.  JAMA .  Dec 10 2003 ;290(22):2952-8.  [Medline] .

•  Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, et al.  Management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer.  Thyroid . Feb 2006;16(2):109-142.  [Medline] .

•  Glinoer D. Management of hypo- and hyperthyroidism during pregnancy.  Growth Horm IGF Res . Aug 2003;13 Suppl A:S45-54.  [Medline] .

็•  Harrisons Principle of Internal Medicine 16th ed ; Chapter 90: Iron deficiency and other hypoproliferative anemias p.159-159.

•  Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child.  N Engl J Med .  Aug 19 1999 ;341(8):549-55.  [Medline] .

•  Helfand M. Screening for subclinical thyroid dysfunction in nonpregnant adults: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force.  Ann Intern Med .  Jan 20 2004 ;140(2):128-41.  [Medline] .

•  Kita M, Goulis DG, Avramides A. Post-partum thyroiditis in a mediterranean population: a prospective study of a large cohort of thyroid antibody positive women at the time of delivery.  J Endocrinol Invest . Jun 2002;25(6):513-9.  [Medline] .

•  Ladenson PW. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction.  Am J Med. Jun 1990;88(6):638-41.  [Medline] .

•  Ladenson PW. Diagnosis of hypothyroidism. In: Werner and Ingbar's The Thyroid . 7 th ed.  New York : Lippencott-Raven Publishers; 1996:880.

•  Prummel MF, Wiersinga WM. Thyroid autoimmunity and miscarriage.  Eur J Endocri . June 2004;150(6):751-5.  [Medline] .

•  Roberts CG, Ladenson PW. Hypothyroidism.  Lancet .  Mar 6 2004 ;363(9411):793-803.  [Medline] .

•  Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study.  Arch Intern Med . Aug 1985;145(8):1386-8.  [Medline] .

•  Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management.  JAMA .  Jan 14 2004 ;291(2):228-38.  [Medline] .

 



แหล่งที่มา : health.co.th

บทความที่คุณอาจกำลังค้นหา:-
     
     
      เนื้อหาที่เกี่ยวข้อง :-
      DB function failed with error number 2006
      MySQL server has gone away SQL=SELECT cn.id, cn.contentName FROM truepanya_maincontent AS cn WHERE cn.id in ('','0000') and cn.published = '1' Order by FIELD (cn.id, '','0000') LIMIT 0, 50
    สำนักข่าวมุสลิมไทยโพสต์
    340 ลาดพร้าว 112 วังทองหลาง กรุงเทพฯ 10310
    โทร 0-2514-0593 แฟ็กซ์ 0-2538-4215 Email : Webmaster@muslimthaipost.com
    สารบัญเว็บไซต์ Muslimthaipost.com
    SubDomain หน้าหลัก